الانسولين وادوية خفض السكر في الدم وكيف نتناولها

.

الأنسولين
صورة الحاسوب ولدت: ستة جزيئات الأنسولين ترتبط في هيكسامر (ثلاثةمحاور متناظرة مرئية ). تحتفظ الجزيئات معا بقايا الهستيدين ملزمة بأيوناتالزنك . قدم الأنسولين تحت الجلد في شكل هيكسامر، تتحلل تدريجيا إلى مونومرات نشطة بيولوجيا تدخل مجرى الدم [1]
الهياكل المتاحة PDB البحث أورثولوجيستس : بدب ، رسسب [ شو ]قائمة معرفات بدب
معرفات
رمز	إنز  ؛ IDDM1. IDDM2. ILPR. IRDN. MODY10
المعرفات الخارجية	OMIM:  176730 في MGI :  96573 HomoloGene:  173 مختبر علم الأحياء الجزيئي الأوروبي الكيميائي : 5881GeneCards : دائرة الهجرة والتجنيس جين
[ شو ]علم الأورام الجينية
ملف تعريف رنا
مزيد من المعلومات
orthologs
رأي	الشخص	فأر
Entrez	3630	16334
Ensembl	ENSG00000254647	ENSMUSG00000000215
يونيبروت	P01308	P01326
ريفزق (مرنا)	NM_000207	NM_001185083
ريفزيق (بروتين)	NP_000198	NP_001172012
لوكوس (أوسك)	شر 11:  2.18 - 2.18 ميغابايت	شر 7:  142.68 - 142.7 ميجا بايت
البحث فيبوبمد	[1]	[2]
قالب: عرض • مناقشة • تحرير

الأنسولين (من اللات.  العزل  «جزيرة") - هرمون الببتيد الطبيعة، تشكلت في خلايا بيتا في جزر لانجرهانز في البنكرياس . له تأثير متعدد الأوجه على تبادل في جميع الأنسجة تقريبا. التأثير الرئيسي للأنسولين هو تقليل تركيز الجلوكوز في الدم . ويعتبر هذا الهرمون الأكثر درسا (أكثر من 300 ألف استشهاد في بوبمد ) ^[2] .

الأنسولين يزيد من نفاذية الغشاء البلازمي للجلوكوز ينشط الرئيسية إنزيمات تحلل ، ويحفز تشكيل في الكبد والعضلات الجلوكوز الجليكوجين ، ويعزز تركيب الدهون و البروتينات. وبالإضافة إلى ذلك، الأنسولين يمنع نشاط الإنزيمات التي تكسر الجليكوجين والدهون، وهذا هو، بالإضافة إلى عمل الابتنائية ، والأنسولين أيضا له تأثير مضاد تقويضي .

انتهاك إفراز الأنسولين بسبب تدمير خلايا بيتا  - نقص الانسولين المطلق - هو الرابط الرئيسي في التسبب في مرض السكري من النوع 1 . التعدي على عمل الأنسولين على الأقمشة - نقص الأنسولين النسبي - لديه مكانة هامة في تطوير مرض السكري من النوع الثاني .

الانسولين وادوية خفض السكر في الدم وكيف نتناولها

محتوى

·         1هيكل

·         2الاكتشاف والدراسة

o    2-1البحث المبكر

o    2.2أعمال سوبوليف

o    2-3محاولات لعزل المادة المضادة للسكري

o    2-4عزل الأنسولين عن طريق الرايات والأفضل

o    2.5فك البنية

o    2.6التجميع

·         3التعليم والإفراز

o    3.1توليف في خلية

o    3.2إفراز

o    3.3التنظيم

·         4العمل

o    4-1الآلية

o    4.2الآثار الفسيولوجية

·         5تطهير الأرض

o    5.1إزالة الكبد

o    5-2إزالة الكلوي

o    5.3التخليص في الأنسجة

·         6تنظيم مستوى السكر في الدم

o    6.1فرط سكر الدم

o    6.2نقص السكر في الدم

·         7الأمراض المرتبطة بعمل الأنسولين

·         8الاستعدادات الأنسولين

o    8.1التصنيف

§  8.1.1حسب الأنواع

§  8.1.2على درجة التنقية

§  8.1.3في بداية العمل، "الذروة" والمدة

§  8.1.4نظائر الأنسولين البشري

·         9الاستعدادات الأنسولين التجارية

o    9.1الأنسولين البسيط أو البلوري

o    9.2متوسط ​​مدة العمل أو مجموعة من األنسولين

o    9.3العمل لفترات طويلة، NF- الأنسولين

o    9.4الخلطات الجاهزة الجاهزة من الاستعدادات الأنسولين من العمل القصير و نف

o    9.5 العملفائقة طويلة

o    9.6نظائرها الأنسولين البشري من العمل فوق القصر

o    9.7نظائر الأنسولين البشري لعمل طويل (لا ذروة)

o    9.8نظائرها المختلطة مسبقا للأنسولين البشري

·         10العلاج بالأنسولين

·         (11)ملاحظات

·         (12)انظر أيضا

·         (13)المراجع

الهيكل

ويتكون جزيء الأنسولين من سلسلتين من عديد الببتيد يحتويان على 51 بقايا من الأحماض الأمينية : تتكون السلسلة A من 21 بقايا أمينية من الأحماض الأمينية، وتتكون السلسلة B من 30 بقايا حمض أميني. ترتبط سلاسل ببتيد من قبل اثنين من جسور ثاني كبريتيد من خلال بقايا السيستين ، ويقع ثالث كبريتيد السندات في السلسلة A.

الهيكل الأساسي لل أنسولين من مختلف الأنواع يختلف نوعا ما مختلفة مثل، وأهميتها في تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. وعلى غرار معظم الأنسولين البشري هو الخنزير ، والذي يختلف عن ذلك من الأحماض الأمينية واحد فقط بقايا: 30 موقف الأنسولين الخنزيري B-سلسلة هي ألانين ، كما هو الحال في الأنسولين البشري - ثريونين . يحتوي الأنسولين البقري على ثلاث مخلفات من الأحماض الأمينية.

الاكتشاف والدراسة

ويفتقر هذا القسم إلى إشارات إلى مصادر المعلومات . يجب أن تكون المعلومات يمكن التحقق منها ، وإلا فإنه يمكن التشكيك فيها وحذفها. يمكنك تعديل هذه المقالة عن طريق إضافة روابط إلى مصادر موثوقة . تم تعيين هذه العلامة في 12 أيار (مايو) 2011 .

الدراسات المبكرة

في 1869 في برلين، طالب الطب البالغ من العمر 22 عاما بول لانجرهانز ، ودراسة مع المجهر الجديد هيكل البنكرياس، ودعا الانتباه إلى الخلية لم تكن معروفة سابقا، وتشكيل مجموعات التي وزعت بالتساوي في جميع أنحاء الغدة. والغرض من هذه "أكوام صغيرة من الخلايا،" عرفت فيما بعد باسم " جزر لانجرهانز "، فإنه لم يكن واضحا، ولكن في وقت لاحق إدوارد لاغوس أظهرت أنها شكلت سرا، والذي يلعب دورا في تنظيم عملية الهضم.

في عام 1889 الفيزيولوجي الألماني أوسكار مينكوسكي (الألمانية) الروسية. ، لإظهار أن أهمية البنكرياس في الهضم هو المفترض، وضعت التجربة التي إزالة الغدة في كلب صحي. وبعد بضعة أيام من بدء التجربة، وجه مساعد مينكوفسكي، الذي كان يتبع حيوانات مختبرية، الانتباه إلى عدد كبير من الذباب التي كانت تحلق على بول الكلب التجريبي. بعد فحص البول، وجد أن الكلب مع البول تفرز السكر . وكانت هذه الملاحظة الأولى، التي سمحت لربط عمل البنكرياس وداء السكري . 

أعمال سوبوليف 

في عام 1900، اكتشف ليونيد فاسيليفيش سوبوليف (1876-1919) تجريبيا أنه بعد ربط قنوات البنكرياس، وضمور الأنسجة الغدية، وبقايا لانجرهانز تبقى ^[3] . وأجريت تجارب في مختبر إيفان بتروفيتش بافلوف. منذ يتم الحفاظ على نشاط خلايا الجزيرة، لا يحدث مرض السكري. هذه النتائج، جنبا إلى جنب مع حقيقة معروفة من التغييرات جزيرة في مرضى السكري، سمح ل سوبوليف أن نستنتج أن جزر لانجرهانز ضرورية لتنظيم عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. وبالإضافة إلى ذلك، اقترح سوبوليف استخدام الغدة من الحيوانات حديثي الولادة، والتي هي الجزر المتقدمة بشكل جيد فيما يتعلق الجهاز الهضمي، لعزل مادة تمتلك عمل مضاد للسكري. طرق عزل مادة هرمونية فعالة من البنكرياس، اقترح ونشرت سوبوليف، استخدمت في عام 1921 ز.بانتينغ و Bestim في كندا دون الإشارة إلى سوبوليف ^[3] .

محاولات لعزل المادة المضادة لمرض السكر 

في عام 1901، تم اتخاذ الخطوة الهامة التالية التي يوجين أوبي ^[أون] أظهرت بوضوح أن "مرض السكري ... ويرجع ذلك إلى تدمير الجزر البنكرياسية، ويحدث فقط عندما يكون العجل دمرت جزئيا أو كليا" . وكانت العلاقة بين السكري والبنكرياس معروفة من قبل، ولكن قبل ذلك لم يكن واضحا أن مرض السكري يرتبط مع الجزر.

في العقدين المقبلين، بذلت عدة محاولات لتحديد سر الجزيرة كدواء محتمل. في عام 1906 Zveltser ^[دي] حقق بعض النجاح في خفض مستوى السكر في الدم من الكلاب التجريبية مع استخراج البنكرياس، لكنه لم يتمكن من مواصلة عمله. استخدم سكوت ( سكوت ) بين عامي 1911 و 1912 في جامعة شيكاغو مستخلصا من البنكرياس، ولاحظ "انخفاضا طفيفا في الجلوكوزوريا"، لكنه لم يتمكن من إقناع مشرفه بأهمية دراسته، وسرعان ما توقفت هذه التجارب. وأظهرت نفس التأثير من قبل إسرائيل كلينر^[إن] في جامعة روكفلرفي عام 1919، ولكن توقف عمله بسبب اندلاع الحرب العالمية الأولى، وكان غير قادر على إكماله. تم نشر عمل مماثل بعد التجارب في فرنسا في عام 1921 من قبل أستاذ علم وظائف الأعضاء في كلية بوخارست للطب وعلم الأدويةنيكولاي باوليسكو ، وفي رومانيا يعتبر رائدا للأنسولين.

عزل الأنسولين بواسطة بنتينغ وأفضل 

ومع ذلك، فإن العزلة العملية للأنسولين ينتمي إلى مجموعة من العلماء في جامعة تورونتو . عرف فريدريك بنتينغ عن أعمال سوبوليف ومارس وأدرك أفكار سوبوليف، ولكن لم يشير إليها ^[3] . من ملاحظاته: "بيريكازيات الكلب البنكرياس القناة . ترك الكلب حتى يتم تدمير أسيني وتبقى الجزر فقط. محاولة التعرف على السر الداخلي والعمل على بيلة الجليكوزية ... "

في تورنتو، التقى بنتينغ مع J. ماكليود وقدم وجهات نظره له على أمل الحصول على دعمه والحصول على المعدات التي يحتاج إليها. فكرة الرايات الأولى بدا أن الأستاذ سخيف وحتى مضحك. ولكن العالم الشاب لا يزال قادرا على إقناع ماكليود لدعم المشروع. وفي صيف عام 1921 قدم بانتينغ مع مختبر جامعي ومساعد، تشارلز بيست البالغ من العمر 22 عاما ، وكلفه أيضا 10 كلاب. وكانت طريقة عملها في أن تم تشديد ربطة حول القناة إفراز البنكرياس، ومنع الإفراج عن عصير البنكرياس من الغدة، وبعد عدة أسابيع، عندما توفيت الخلايا الإكسوكرينية، نجت الآلاف من الجزر، التي تمكنوا من عزل البروتين الذي خفض بشكل كبير مستوى السكر في الدم في الكلاب مع البنكرياس البعيدة. أولا كان يسمى "أيليتين".

عائد من أوروبا، قدر ماكلويد قيمة كل العمل الذي قام به مرؤوسيه، ولكن من أجل أن تكون واثقة تماما في فعالية الأسلوب، وطلب أستاذ مرة أخرى للقيام التجربة في وجوده. وبعد بضعة أسابيع أصبح واضحا أن المحاولة الثانية كانت ناجحة أيضا. ومع ذلك، كانت العزلة وتنقية "إليتين" من البنكرياس من الكلاب مهمة تستغرق وقتا طويلا وتستغرق وقتا طويلا. قررت بانتينغ في محاولة لاستخدام كمصدر البنكرياس من الأجنة من العجول، التي لا تنتج الانزيمات الهضمية بعد، ولكن يتم تصنيعها الأنسولين بما فيه الكفاية بالفعل. هذا سهل كثيرا من العمل. بعد حل المشكلة مع مصدر الأنسولين، كانت المهمة الهامة التالية تنقية البروتين. لحلها في ديسمبر 1921، رسم ماكلويد الكيمياء الحيوية الرائعة، جيمس كوليب (الإنجليزية) الروسية. ، والتي تمكنت في نهاية المطاف إلى تطوير طريقة فعالة لتنظيف الأنسولين.

وفي 11 يناير 1922 ، وبعد العديد من الاختبارات الناجحة مع الكلاب التي تعاني من مرض السكري، أدلى ليونارد طومسون البالغ من العمر 14 عاما أول حقن الأنسولين في التاريخ. ومع ذلك، فإن التجربة الأولى لاستخدام الأنسولين لم تنجح. تم تنقية المستخلص بشكل كاف، وأدى ذلك إلى تطور الحساسية، لذلك تم تعليق حقن الأنسولين. في الأيام ال 12 المقبلة، عملت كوليب بجد في المختبر لتحسين استخراج. وفي 23 يناير، أعطيت ليونارد جرعة ثانية من الأنسولين. هذه المرة كان النجاح الكامل، لم يكن هناك آثار جانبية واضحة فقط، ولكن المريض توقف أيضا عن التقدم من مرض السكري. ومع ذلك، بعد ذلك، بانتينغ وأفضل لم تعمل بشكل جيد مع كوليب وسرعان ما انحسر معه.

استغرق الأمر كميات كبيرة من الأنسولين النقي. وقبل العثور على طريقة فعالة لإنتاج الأنسولين الصناعي السريع، تم تنفيذ عمل كبير جدا. دورا هاما في هذا لعبت التعارف من البنتينغ مع ايلي ليلي (الإنجليزية) الروسية. ، وهو شريك مشارك في إحدى أكبر شركات الأدوية في العالم ايلي ليللي وشركاه . ^{[ المصدر غير محدد 2070 يوما ]} 

لهذا الاكتشاف الثوري، حصل ماكلويد و بنتينغ في عام 1923 على جائزة نوبل في علم وظائف الأعضاء أو الطب . وكان بانتينغ في البداية غاضبا جدا من أن مساعده بيست لم يقدم مع الجائزة معه، وفي البداية حتى رفض بشكل صارخ المال، ولكن بعد ذلك كان لا يزال وافق على قبول الجائزة، وجزءه كان يشارك رسميا مع أفضل ^{[ المصدر لا يحدد 2475 يوما ]}. لذلك لم ماكليود، وتقاسم الجائزة مع كوليب ^{[ لم يتم تحديد مصدر 2475 يوما ]}. تم بيع براءة اختراع للأنسولين إلى جامعة تورنتو مقابل دولار واحد. بدأ الإنتاج التجاري الصناعي للأنسولين تحت الاسم التجاري إليتين في عام 1923 من قبل شركة إيلي ليلي وشركاه الدوائية ^[4] .

بنية فك التشفير

فميزة تحديد التسلسل الدقيق للأحماض الأمينية التي تشكل جزيء الإنسولين (ما يسمى بالبنية الأساسية) تنتمي إلى عالم الأحياء الجزيئي البريطاني فريدريك سنغر . أصبح الأنسولين البروتين الأول الذي تم تحديد الهيكل الأساسي تماما . للعمل الذي أنجز في عام 1958 حصل على جائزة نوبل في الكيمياء. وبعد ما يقرب من 40 عاما، دوروثي كرووت-هودجكين ، وذلك باستخدام طريقة حيود الأشعة السينية ، وتحديد الهيكل المكاني لجزيء الأنسولين. كما حصلت على جائزة نوبل.

التوليف

التوليف الاصطناعي الأول من الانسولين في 1960s في وقت مبكر، نفذت في وقت واحد تقريبا من باناجيوتيس Katsoyanis في جامعة بيتسبرغ و هيلموت زان في RFTI آخن ^[5] [6] . أول وراثيا تم الحصول على الأنسولين البشري في عام 1978 godu آرثر ريجز و كييتشي إيتاكورا في SRI بيكمان تشمل هربرت بوير من جنينتيك باستخدام تقنيات الحمض النووي المؤتلف (الحمض النووي المؤتلف) من المستحضرات التجارية الأولى التي أنشئت لهذا الأنسولين - SRI بيكمان 1980 godu ^[7] و جيننتيش في عام 1982 (تحت العلامة التجارية هومولين)^[8] . ينتج الأنسولين المؤتلف خميرة الخباز و E. القولونية ^[9] .

يتم تحويل الخنازير والأنسولين الحيواني غيرها من وسائل شبه الاصطناعية إلى رجل، ولكن الميكروبيولوجية التكنولوجيات المتقدمة والتي أدت بالفعل، كما أكثر إنتاجية وفعالية ^[7] .

التعليم والإفراز 

التحفيز الرئيسي لتوليف وعزل الأنسولين هو زيادة في تركيز الجلوكوز في الدم.

توليف في قفص 

تعديل Posttranslational الأنسولين. 1) سلف طليعة الأنسولين (L - زعيم الببتيد، B - جزء 1، C - الجزء 2، A - جزء 3) 2) قابلة للطي التلقائي 3) تشكيل جسر ثاني كبريتيد بين A و B 4) قطع الببتيد القائد وC 5 إيقاف) نقطة النهاية جزيء

توليف وعزل الأنسولين هو عملية معقدة تنطوي على عدة مراحل. في البداية، يتم تشكيل السلائف غير النشطة للهرمون، والتي بعد عدد من التحولات الكيميائية خلال النضج يتحول إلى شكل نشط. يتم إنتاج الأنسولين على مدار اليوم، وليس فقط في الليل.

يتم ترميز الجينات التي ترميز الهيكل الأساسي لسلائف الأنسولين في الذراع القصير للكروموسوم 11 .

على ريبوسوم من الشبكة الداخلية إندوبلازميك الخام، يتم تصنيعها الببتيد السلائف - ما يسمى. بريبرينزولين . إنها سلسلة ببتيد، مبنية تصل إلى 110 بقايا الأحماض الأمينية، وتضم في سلسلة: L-الببتيد ، B-الببتيد ، C الببتيد و A-الببتيد .

تقريبا بعد التوليف مباشرة في إسر من هذا الجزيء ، يتم تقسيم إشارة (L) الببتيد  - تسلسل من 24 الأحماض الأمينية، وهو ضروري لمرور جزيء توليفها من خلال غشاء الدهون مسعورمن إبر. يتم تشكيل بروينسولين ، والتي يتم نقلها إلى مجمع جولجي ، ثم في الدبابات التي تحدث ما يسمى نضوج الأنسولين.

النضج هو أطول مرحلة من تشكيل الأنسولين. في عملية النضج،  يتم قطع 31-أمينو حمض ببتيد C من جزيء بروينسولين باستخدام إندوببتيداسيس محددة ، وربط سلسلة B وسلسلة A. وهذا هو، ينقسم جزيء بروينسولين إلى الأنسولين وبقايا الببتيد خاملة بيولوجيا.

في حبيبات إفرازية، الأنسولين، وربط مع أيونات الزنك ، يشكل المجاميع هيكساميريك البلورية.

إفراز

خلايا بيتا من جزر لانجرهانز حساسة للتغيرات في مستوى الجلوكوز في الدم. يتم الافراج عن الانسولين ردا على زيادة في تركيز الجلوكوز من خلال الآلية التالية:

·         يتم نقل الجلوكوز بحرية إلى خلايا بيتا بواسطة بروتين ناقل خاص غلوت 2 .

·         في الخلية، يخضع الجلوكوز للتحلل ثم يتأكسد في دورة الجهاز التنفسي مع تشكيل أتب . شدة تركيب أتب يعتمد على مستوى الجلوكوز في الدم.

·         أتب ينظم إغلاق قنوات البوتاسيوم الأيونية، مما يؤدي إلى إزالة الاستقطاب من الغشاء.

·         الاستقطاب يسبب فتح قنوات الكالسيوم تعتمد على المحتملة، وهذا يؤدي إلى تيار الكالسيوم في الخلية.

·         زيادة مستويات الكالسيوم في الخلية تنشط C فسفوليباز ، الذي يشق واحدة من الفوسفورية غشاء - فوسفتيدلينوستول-4،5-biphosphate  - في إينوزيتول-1،4،5-ثلاثي الفوسفات وdiatsilglitserat.

·         يرتبط إينوزيتول ثلاثي الفوسفات ببروتينات مستقبلات إبر. وهذا يؤدي إلى الإفراج عن الكالسيوم داخل الخلايا ملزمة وزيادة حادة في تركيزه.

·         زيادة كبيرة في تركيز أيونات الكالسيوم في الخلية يؤدي إلى الإفراج عن الأنسولين قبل توليفها المخزنة في حبيبات إفرازية.

في حبيبات إفرازية ناضجة، بالإضافة إلى الأنسولين و C- الببتيد، وهناك أيونات الزنك، والأميلين وكميات صغيرة من بروينسولين وأشكال وسيطة.

عزل الأنسولين من الخلية يحدث من قبل الكثرة  - نهج الحبيبية إفرازية ناضجة ويدمج مع غشاء البلازما، ومحتويات الحبيبية وتقلص من الخلية. تغيير في الخصائص الفيزيائية للوسط يؤدي إلى فصل الزنك وتفكك الانسولين غير نشط البلورية في الجزيئات الفردية التي لها النشاط البيولوجي.

اللائحة 

منشط الرئيسي الإفراج عن الأنسولين إلى زيادة مستوى السكر في الدم. وبالإضافة إلى ذلك، يتم تحفيز تشكيل الأنسولين والافراج عنها خلال وجبة الطعام، وليس فقط الجلوكوز أو الكربوهيدرات. إفراز الأنسولين تضخيم الأحماض الأمينية ، خصوصا يسينو أرجينين ، وبعض الهرمونات gastroenteropankreaticheskoy النظام : كوليسيستوكينين ، الجلوكاجون، GIP ، GLP-1 ، ACTH ، هرمون الاستروجين ، المشتقات السلفونيل يوريا . أيضا، إفراز الأنسولين يزيد من مستوى البوتاسيوم أوالكالسيوم ، مجاناالأحماض الدهنية في بلازما الدم.

تتأثر الخلايا بيتا أيضا من قبل الجهاز العصبي اللاإرادي :

·         جزء باراسيمباثيتيك (نهايات كوليني من العصب المبهم ) يحفز إفراز الأنسولين.

·         جزء متعاطفة (تفعيل α ₂ - adrenoceptors ) يقمع إفراز الأنسولين.

يتم تحفيز توليف الانسولين مرة أخرى عن طريق إشارات العصب الجلوكوز والكوليني.

عمل

بطريقة أو بأخرى، يؤثر الانسولين على جميع أنواع الأيض في جميع أنحاء الجسم. ومع ذلك، في المقام الأول، عمل الانسولين يتعلق بالضبط الأيض من الكربوهيدرات. ويرتبط التأثير الرئيسي للأنسولين على التمثيل الغذائي للكربوهيدرات مع زيادة نقل الجلوكوز من خلال أغشية الخلايا. تفعيل مستقبلات الأنسولين يؤدي إلى آلية داخل الخلايا التي تؤثر بشكل مباشر على تدفق الجلوكوز إلى الخلية من خلال تنظيم كمية وتشغيل البروتينات الغشائية التي تحمل الجلوكوز في الخلية.

أكبر قدر من الأنسولين الجلوكوز النقل تعتمد في نوعين من الأنسجة: أنسجة العضلات (myocytes) و الأنسجة الدهنية (الشحمية) - وهو م ن .. الأنسولين التي تعتمد على الأنسجة. معا تشكل ما يقرب من 2/3 من كتلة الخلية بأكملها من جسم الإنسان، إلا أنها تعمل في الجسم وظائف مهمة مثل الحركة، التنفس ، الدورة الدموية ، وهلم جرا. N.، نفذ تخزين الطاقة المستمدة من الغذاء.

الآلية 

مثل الهرمونات الأخرى، الأنسولين يمارس عملها من خلال البروتينات مستقبلات.

مستقبلات الأنسولين هو معقد غشاء الخلية البروتين لا يتجزأ تجمعت من قائمتين مفارز (أ و ب)، وعلاوة على ذلك، كل واحد منهم شكلت من قبل اثنين من سلاسل ببتيد.

الانسولين يرتبط مع خصوصية عالية ومعترف بها من قبل وحدة فرعية مستقبلات بموجبها انضمام يتغير هرمون التشكل. وهذا يؤدي إلى التيروزين كيناز نشاط فرعية ب، التي تشعبت مشغلات سلسلة من ردود الفعل من خلال تفعيل الانزيمات التي تبدأ معautophosphorylation للمستقبل.

آثار البيوكيميائية المعقدة كاملة من تفاعل مستقبلات الأنسولين قبل نهاية غير واضحة تماما، ولكن من المعروف أنه في مرحلة وسيطة من تشكيل سطاء الثانوية : diacylglycerols و inositol ثلاثي الفوسفات ، واحدة من الآثار التي هي تفعيل أنزيم -بروتين كيناز C ، مع phosphorylating (وتفعيل) الأثر الذي الانزيمات وربطها تغيرات في عملية التمثيل الغذائي داخل الخلايا.

التضخيم من الجلوكوز دخول الخلية المرتبطة أثر تفعيل للوساطة الأنسولين لإدراجها في الحويصلات غشاء الخلية هيولية تحتوي على البروتين الجلوكوز نقل تخمة 4 .

الآثار الفسيولوجية 

الأنسولين يمارس عمل معقدة ومتعددة الأوجه على عملية التمثيل الغذائي والطاقة. يتم تحقيق العديد من آثار الأنسولين من خلال قدرته على التصرف على نشاط عدد من الإنزيمات.،

الأنسولين هو الهرمون الرئيسي الذي يقلل من مستوى الجلوكوز في الدم (مستوى الجلوكوز أيضا ينخفض ​​و الاندروجين ، التي تنطلق من قشرة شبكة الغدد الكظرية)، ويتحقق ذلك من خلال:

·         زيادة امتصاص الجلوكوز وغيرها من المواد عن طريق الخلايا.

·         تفعيل انزيمات التحلل الرئيسية.

·         زيادة في كثافة تخليق الجليكوجين  - الأنسولين يعزز تخزين الجلوكوز من خلايا الكبد والعضلات عن طريق بلمرة في الجليكوجين.

·         انخفاض في كثافة غلوكونوجينيسيس  - تشكيل الجلوكوز من مختلف المواد في الكبد يقلل

آثار الابتنائية

·         يعزز امتصاص الخلايا من الأحماض الأمينية (وخاصة ليوسين و فالين ).

·         ويعزز النقل في خلية أيونات البوتاسيوم، وكذلك أيونات المغنيسيوم وأيونات الفوسفات.

·         يعزز تكرار الحمض النووي والبروتين الحيوي.

·         يعزز توليف الأحماض الدهنية واستراتها اللاحقة  - في الأنسجة الدهنية وفي الكبد، الأنسولين يعزز تحويل الجلوكوز إلى الدهون الثلاثية . مع نقص الأنسولين، يحدث العكس - تعبئة الدهون.

آثار تقويضي

·         يمنع تحلل البروتينات  - يقلل من تدهور البروتين.

·         يقلل من تحلل الدهون  - يقلل من تدفق الأحماض الدهنية إلى الدم.

التخليص 

معلومات إضافية: التخليص (الطب)

ويتم القضاء على الأنسولين من مجرى الدم بشكل رئيسي في الكبد و الكلى .

إزالة من الكبد 

عندما يمر من خلال بوابة نظام الكبد وبربط المتدهورة عادة إلى 60٪ من يفرز البنكرياس الأنسولين لا يزال يتم القضاء على 35-40٪ عن طريق الكلى (ومع ذلك، في حالة إدارة الأنسولين خارجي في مرض السكري عبء كبير وضعت على الكلى^{[ المصدر أيام لم تحدد 2495 ]}منذ الانسولين بالحقن تدار تمرير الوريد البابي). عندما يحقن الأنسولين خلايا الكبد يتعرض في البداية إنزيم أنسوليناز تدمير جسور ثاني كبريتيد بين A- و B-سلاسل من جزيء الأنسولين، ثم بقايا جزيء هي المتدهورة إلى الأحماض الأمينية.

تطهير الكلى 

الأنسولين له وزن جزيئي 5808 دا، وبالتالي يمر بحرية من خلال الكبيبة في كبسولة بومان-شومليانسكي. من تجويف القناة، يتم استخراج الأنسولين من قبل الناقل، وبعد ذلك يدخل ليسوسوميس من ظهارة أنبوبي وتحلل إلى الأحماض الأمينية.

إزالة الألغام في الأنسجة 

دمرت A معين (صغير) جزء الأنسولين في الأنسجة المستهدفة: بعد مسارات الإشارات المحفزة معقدة "الأنسولين + مستقبلات" مغمورة في العصارة الخلوية وتعرض لالتحلل البروتيني في الجسيمات الحالة (تدهور تعرض فقط الأنسولين بقايا ويتم نقل سراح مستقبلات العودة إلى الغشاء ومرة ​​أخرى جزءا لا يتجزأ من ذلك ).

تنظيم مستويات الجلوكوز في الدم

معلومات إضافية: سكر الدم

الحفاظ على التركيز الأمثل للجلوكوز في الدم هو نتيجة لعوامل كثيرة، وهو مزيج من العمل المنسق جيدا للعديد من أنظمة الجسم. الدور الرئيسي في الحفاظ على التوازن الديناميكي بين عمليات تشكيل واستخدام الجلوكوز ينتمي إلى التنظيم الهرموني.

في المتوسط، مستوى الجلوكوز في الدم لشخص سليم، اعتمادا على وصفة الغذاء، يتراوح بين 2.7 إلى 8.3 (معيار الصيام هو 3.3 إلى 5.5) مليمول / لتر ، ولكن على الفور بعد تناول الطعام، ويرتفع تركيز بشكل حاد إلى قصيرة الوقت.

مجموعتين من الهرمونات في عكس ذلك تؤثر على تركيز الجلوكوز في الدم:

·         هرمون سكر الدم الوحيد هو الأنسولين

·         و فرط سكر الدم الهرمونات ( الجلوكاجون ، هرمون النمو ، و هرمونات الغدة الكظرية ) التي ترفع مستوى السكر في الدم.

عندما ينخفض مستوى السكر أقل من قيمة فسيولوجية طبيعية، وإفراز الانسولين من خلايا بيتا يتم تخفيض، ولكن عادة لا يتوقف. إذا ينخفض مستوى الجلوكوز إلى مستويات خطيرة، ما يسمى kontrinsulinovyh صدر (فرط سكر الدم)، هرمونات (الأكثر شهرة السكرية و الجلوكاجون  - إفراز المنتج خلايا ألفا من الجزر البنكرياسية ) التي تتسبب في إطلاق الجلوكوز في الدم. الأدرينالين والهرمونات الأخرى يؤكد بقوة تمنع إفراز الأنسولين في الدم.

دقة وفعالية هذه الآلية المعقدة هو شرط لا غنى عنه للعمل العادي للجسم كله، والصحة. ارتفاع مستوى الجلوكوز في الدم على المدى الطويل ( ارتفاع السكر في الدم ) هو العرض الرئيسي والجوهر إمراضي من مرض السكري . نقص السكر في الدم  - خفض مستوى السكر في الدم - غالبا ما يكون له عواقب أكثر خطورة. لذلك، انخفاض حاد في مستوى الجلوكوز يمكن أن تكون محفوفة بتطور غيبوبة سكر الدم والموت.

ارتفاع السكر في الدم

Crystal Clear app kdict.png مقالة مفصلة : فرط سكر الدم

ارتفاع السكر في الدم هو زيادة في مستوى السكر في الدم.

في حالة ارتفاع السكر في الدم، وزيادة كمية الجلوكوز في كل من الكبد والأنسجة الطرفية. حالما يتجاوز مستوى الجلوكوز عتبة معينة، يبدأ البنكرياس في إنتاج الأنسولين.

نقص السكر في الدم

Crystal Clear app kdict.png مقالة مفصلة : نقص سكر الدم

نقص السكر في الدم هو حالة مرضية تتميز بانخفاض في مستوى الجلوكوز في الدم المحيطية تحت القاعدة (<3.3 مليمول / لتر عند تقييمها من قبل الدم الشعري كله، <3.9 مليمول / لتر من البلازما الوريدية). يتطور بسبب جرعة زائدة من المخدرات سكر الدم أو الإفراز المفرط للأنسولين في الجسم. نقص السكر في الدم الشديد يمكن أن يؤدي إلى تطور غيبوبة سكر الدم وتسبب الموت.

الأمراض المرتبطة عمل الانسولين

جزيري  - ورم حميد من خلايا بيتا في البنكرياس التي تنتج كميات زائدة من الأنسولين. وتتميز الصورة السريرية من خلال ظروف سكر الدم في بعض الأحيان.

صدمة الأنسولين  هو مجمع الأعراض التي تتطور مع كمية واحدة تدار كمية واحدة من الأنسولين. الوصف الأكثر اكتمالا يمكن العثور عليه في الكتب المدرسية عن الطب النفسي، منذ أن استخدمت صدمات الأنسولين لعلاج الفصام .

متلازمة جرعة زائدة من الانسولين المزمن (متلازمة سوموجي)  هو معقد الأعراض التي تتطور مع الإدارة المفرطة لفترات طويلة من الاستعدادات الأنسولين.

الاستعدادات الأنسولين

في 11 يناير 1922، بانتينغ وأفضل حقن أول الأنسولين المكرر مع مراهق، ليونارد طومسون، الذي عانى من مرض السكري. وكانت النتائج السريرية المضطربة باستخدام المستخلص الذي تم الحصول عليه من قبل الرايات وأفضل وفقا لطريقة كوليب التأكيد النهائي: تم تطوير وسيلة آمنة وفعالة، موحدة التي هي مناسبة للإنتاج في أحجام كبيرة. ^[10]

وقد أدى الاستخدام الواسع للأنسولين لعلاج مرضى السكري إلى حفز إنشاء العديد من الأدوية التي توفر كمية من الهرمون في الدم بمعدلات مختلفة. وترد أدناه خصائص بعض هذه الأدوية. على الرغم من أن مطوري المخدرات يأملون في تركيبة مناسبة، فإن هذه الأدوية تلبي تماما احتياجات كل مريض، وهذا الأمل ليس له ما يبرره دائما ^[11] .

تصنيف 

·         (وحيد الأنواع)  - تشمل مستخرج من الغدد البنكرياسية للحيوانات من نوع واحد فقط، على سبيل المثال، الخنازير

·         جنبا إلى جنب  - تتكون من مقتطفات من البنكرياس من الحيوانات من الأنواع المختلفة، على سبيل المثال، خنزير والثور. اليوم هذا النوع من الأنسولين لم يعد يستخدم

حسب الأنواع

·         بشري

·         خنزير  - يختلف عن الإنسان واحد من قبل الأحماض الأمينية: في المركز 30 من سلسلة B بدلا من حمض أميني ثريونين - ألانين (B30 علاء)

·         الماشية  - وتتميز ثلاثة الأحماض الأمينية

·         الحوت  - يختلف أكثر من ثلاثة الأحماض الأمينية

حسب درجة تنقية 

·         التقليدية  - حمض الإيثانول المستخرج وتصفيتها في عملية التنظيف، والتمليح من وتبلور بشكل متكرر (طريقة لا تسمح الدواء لمسح الشوائب الهرمونات الأخرى الواردة في البنكرياس)

·         مونوبيك (مب)  - بعد التنظيف التقليدي، يتم تصفيتها على هلام (واحد فقط "الذروة" يتم تشكيل خلال جلكروماتوغرافي: محتوى الشوائب أعلاه ليست أكثر من 1 · 10 ^-3

·         الأحادية (MC)  - تتعرض إلى تنظيف أكثر عمقا باستخدام المناخل الجزيئية والتبادل الأيوني اللوني على DEAE السليلوز، والذي يسمح للحصول على درجة 99٪ من النقاء (1 × 10 ^-6 )

في بداية الإجراء، "الذروة" والمدة 

·         قصير المفعول (مكون واحد)

·         العمل المطول (عادة مجتمعة):

·         متوسط ​​الحياة

·         طويل المفعول

·         سوبر عمل طويل

النظير من البشر الأنسولين]

·         عمل قصيرة جدا  - تقليد إفراز أفعى الأنسولين

·         القاعدية (وهكذا، فإن peakless) العمل الطويل - بفضل الإفراج التدريجي عن مستودع تحت الجلد تسمح محاكاة إفراز الأنسولين القاعدي في الجسم (يحدث في كل وقت بكميات صغيرة لل تسوية الإجراءات kontrinsulyarnyh الهرمونات الأخرى)

الاستعدادات التجارية للأنسولين

ويفتقر هذا القسم إلى إشارات إلى مصادر المعلومات . يجب أن تكون المعلومات يمكن التحقق منها ، وإلا فإنه يمكن التشكيك فيها وحذفها. يمكنك تعديل هذه المقالة عن طريق إضافة روابط إلى مصادر موثوقة . تم تعيين هذه العلامة في 15 كانون الثاني (يناير) 2016 .

في السنوات السابقة، كان تركيز الأنسولين في المستحضرات التجارية 40 U / مل. مع مرور الوقت، تم زيادة التركيز إلى 100 U / مل (للحد من حجم الحقن بنسبة 2.5 مرات). الاستعدادات التجارية الحديثة من الأنسولين - تحتوي على 100 وحدة / مل، ولكن من الأفضل أن يقتنع بهذا من خلال دراسة التسمية (خطأ من 2.5 مرات يمكن أن تكون قاتلة!). وفيما يلي قائمة غير مكتملة من الاستعدادات الأنسولين. يشار إلى المنتجات من الشركات المصنعة الرائدة في العالم فقط. على سبيل المثال، إنتاج دارنيتسكوي (كييف) تنتج الأنسولين تحت العلامة التجارية "إندار" تكرار "إنسومان"؛ شركة "فارماك" - يأخذ أساس الأنسولين "ليلي" ("هومولين"، "هومالوغ")، الخ ^{[12] [ حدد ] [13] [14] [15]}

الأنسولين البسيط أو البلوري

أول الأدوية التي تم الحصول عليها اصطناعيا.

وتعطى الاستعدادات الحديثة، عالية النقاء، بما في ذلك شبه الاصطناعية منها، مطابقة تماما للأنسولين البشري.

الملف الشخصي للنشاط

·         بداية - بعد 15 ... 20 دقيقة من لحظة الحقن تحت الجلد،

·         "الذروة" (فترة الحد الأقصى للعمل) هو 1.5 ... 3 ساعات،

·         مجموع مدة العمل هو 6 ... 8 ساعات.

أسماء الاستعدادات

·         أكترابيد النائب  - خنزير، منقط

·         أكترابيد ماك  - خنزير، أحادي المكونات

·         أكترابيد هم  - الإنسان، أحادي المكونات ، شبه الاصطناعية (المهندسة وراثيا)

·         الهومولين منتظم  - الإنسان، أحادي المركب، شبه الاصطناعية (المهندسة وراثيا)

·         إنسومان السريع HM-  الإنسان، أحادي المكونات ، شبه الاصطناعية (المهندسة وراثيا)

متوسط ​​مدة العمل أو مجموعة من الانسولين المناعي

مجموعة خاصة تماما من الاستعدادات من الأنسولين الخنازير مع درجة الحموضة الحمضية (لفترات طويلة أمينوكينكارباميد هيدروكلوريد). تم إعطاء الدواء ثلاث مرات في اليوم في فترة من 8 ساعات. وفي وقت لاحق، انتقدت الأنسولين "الحمضية" واضطهدت (توقف الإنتاج) - تم استبدال العقاقير الحديثة القصيرة والطويلة المفعول (انظر أدناه).

الملف الشخصي للنشاط

·         بداية - بعد 1 ... 1،5 ساعة من لحظة الحقن تحت الجلد،

·         "الذروة" (فترة الحد الأقصى للعمل) هو 3 ... 6 ساعات،

·         والمدة الإجمالية للعمل هو 10 ... 12 ساعة.

أسماء الاستعدادات

·         الأنسولين B  - يعرف باسم الأنسولين برلين (المصنعة في جمهورية ألمانيا الديمقراطية). إزالة من الإنتاج.

·         مونوسورفينزولين ^[16]  - تم إنتاجه في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية، كما سحبت من الإنتاج.

طويل المفعول، NF- الأنسولين

المادة الرئيسية: بروتامين هاجيدورن محايد

مجموعة من NPH على الأنسولين - سميت على اسم مؤلف كتاب " الأنسولين NPH "، المعروف أيضا باسم PDH (الانسولين الزنك بروتامين) في الكتابات العلمية منذ الاتحاد السوفيتي الروسية الناطقة. يمكنك العثور على الاسم السابق " المتجانس ".يتم إعداد NPH على الأنسولين عن طريق إضافة إلى حل من الكريستال (قصيرة) بروتين الأنسولين بروتامين(0.4 ملغم / 100 U) والزنك (0.016 ... 0.04 ملغ / 100 U)، والفوسفات عازلة للحفاظ على مستوى الرقم الهيدروجيني 7،2. أول محاولة لمحاكاة إفراز القاعدية (الدائمة) من الأنسولين. وكانت النتيجة أن حقنتين من الأنسولين قصير المفعول لتعويض الارتفاع في نسبة السكر في الدم بعد وجبة الإفطار والعشاء، وحقنة واحدة من NPH توفر إفراز القاعدية ويعوض ارتفاع الطعام في نسبة السكر في الدم. الدواء لا تحصل يوميا (كما ورد في بداية من قبل الشركات المصنعة). ولكن أي سلبية يمكن أن تتحول إلى ميزة - حققت شركة الجاهزة (انظر أدناه). وأوصت لحقن الأنسولين مرتين يوميا بدلا من نظام المكثف، وهو ما يعني ضمنا 4-5 حقن في اليوم الواحد (انظر العلاج الأنسولين).

الملف الشخصي للنشاط

·         بداية - في 2 ... 4 ساعات من لحظة الحقن تحت الجلد،

·         "الذروة" (فترة الحد الأقصى للعمل) هو 6 ... 10 ساعة،

·         المدة الإجمالية للعمل هو 16 ... 18 ساعة (في البداية أعلن 24 ساعة).

أسماء الاستعدادات

·         بروتافان النائب  - لحم الخنزير، مونوبيك

·         بروتافان ماك  - خنزير، مونوكومبوننت

·         بروتافان هم  - الإنسان، أحادي المكونات ، شبه الاصطناعية (المهندسة وراثيا)

·         الهومولين نف  هو الإنسان، أحادي المكونات، شبه الاصطناعية (المهندسة وراثيا)

·         إنسومان القاعدية  - الإنسان، أحادي المكونات ، شبه الاصطناعية (المهندسة وراثيا)

خلطات جاهزة جاهزة من الاستعدادات الأنسولين من العمل القصير و نف [ تحرير | تحرير الكود ]

الانتهاء من (مستقر) خليط من الاستعدادات الأنسولين الأنسولين التي تم إنشاؤها من قبل الشركات المصنعة لإدارة المرضى الذين يعانون من مرض السكري في وضع اثنين من الحقن يوميا (بدلا من 5.4). لمزيد من التفاصيل انظر قسم "العلاج بالأنسولين".ومع ذلك، فهي ليست للجميع - تأكيدا غير مباشر من وجود العديد من المركبات من الخيارات ضمن شركة واحدة، الشركة المصنعة وغياب شبه كامل لهذه المجموعة من الأدوية في السوق الصيدلانية.

الملف الشخصي للنشاط

يعتمد على تكوين الخليط - كلما كانت النسبة المئوية ("قصيرة") للأنسولين، كلما كان تأثير الخليط أقوى وأقصر، والعكس صحيح. في الممارسة العملية، لم يتجذر سوى خليط من 30/70، لأن هذه النسبة تؤدي إلى أقل من نقص السكر في الدم / ارتفاع السكر في الدم.

أسماء الاستعدادات

·         قدمت في الوقت الراهن في روسيا

·         هومولين M3 - هومولين منتظم - 30٪ / هومولين نف - 70٪

·         غير ممثلة في روسيا

·         هومولين M1

·         هومولين M2

·         ميكستارد هم

·         مشط إنسومان

عمل طويل جدا 

تدار هذه المجموعة من الأدوية مرة واحدة يوميا ويتم إنشاؤها حصرا للأشخاص الذين يعانون من داء السكري من النوع 2 . الجانب المرضي الرئيسي لداء السكري من النوع 2 هو مقاومة الأنسولين (حساسية منخفضة للأنسولين). للتغلب عليه، فمن الضروري للحفاظ على تركيز عال باستمرار من الأنسولين في الدم. الأدوية هي مناسبة خاصة للمرضى كبار السن واحد، ضعاف البصر، الذين يتم تقديمهم من قبل الممرضة في المنزل.

الملف الشخصي للنشاط

·         بداية - "أولترالنت": بعد 6 ... 8 ساعات من لحظة الحقن تحت الجلد ("أولترادارد فم": بعد 3 ... 6 ساعات)،

·         "الذروة" (فترة الحد الأقصى للعمل) - 16 ... 20 ساعة (لجميع ممثلي هذه المجموعة)،

·         فإن المدة الإجمالية للعمل هي 24 ... 36 ساعة (لجميع ممثلي هذه المجموعة).

أسماء الاستعدادات

·         أولترالنت  - لحم الخنزير، محايدة

·         هومولين U  هو الإنسان وراثيا سيميسينثيتيك، مونوكونبوننت

·         أولتراتارد هم  هو الإنسان سيميسينثيتيك المهندسة وراثيا، أحادي المكونات

النظير من المفعول الأنسولين البشري

تمثل الاختلافات في تسلسل الأحماض الأمينية في سلسلة B من الأنسولين البشري الطبيعي (عادة جزيء الأنسولين تعديل في B28 موقف و / أو B29)، التي تم الحصول عليها عن طريق الهندسة الوراثية. أنشئت للالأقرب إلى ملف التعريف الطبيعي للعمل الاستعدادات الأنسولين التجارية، قدم من الخارج. ميزة - وقت مبكر من بداية العمل وعدم القدرة على التركيز إعادة الصعود، بعد ساعتين من الحقن، الأمر الذي يتطلب (للوقاية من نقص السكر في الدم) وجبة إضافية (انظر الانسولين). حتى الآن، ذهبت التجارب السريرية Humalog (ليز برو) - أكثر من 10 عاما في السوق الصيدلانية، على وشك الانتهاء من التجارب السريرية Novorapid وEpaydra هو في البداية.

الملف الشخصي للنشاط

·         بداية - في 10 ... 20 دقيقة من لحظة الحقن تحت الجلد،

·         "الذروة" (فترة الحد الأقصى للعمل) هو 0.5 ... 1.5 ساعة،

·         مجموع مدة العمل هو 3 ... 5 ساعات.

أسماء الاستعدادات

·         Humalog  - الأنسولين يسبرو] (B28-ليز، B29-برو )

·         نوفورابيد  - إنسولين أسبارت (B28-أسب)

·         أبيدرا  - أنسولين غلوليسين (B3-ليس، B29-غلو)

نظائرها من الأنسولين البشري لعمل طويل (لا ذروة) [ تحرير ] تحرير الكود ]

مصممة لحجب طويل من الأنسولين (من ردود الفعل السلبية) عملية خلايا ألفا في البنكرياس إفراز خصم المباشر من هرمون الأنسولين والجلوكاجون . تعزيز توليف الجليكوجين في الكبد والعضلات (أ "احتياطي استراتيجي من الكربوهيدرات" لمنع نقص السكر في الدم). مدة العمل المحددة هي 24 ساعة. حتى الآن، تم تمرير أي من الأدوية في هذه المجموعة من التجارب السريرية. الأقرب إلى نهاية فترة من التجارب السريرية لمدة 10 - انتوس (2010)، والتي ظهرت في السوق لأول مرة.

الملف الشخصي للنشاط

·         بداية - من خلال ^[ كم؟ ] دقائق من وقت الحقن تحت الجلد،

·         "الذروة" غائبة، يتم الحفاظ على التركيز في ما يقرب من نفس المستوى،

·         فإن المدة الإجمالية للعمل تصل إلى 24 ساعة.

أسماء الاستعدادات

·         انتوس  ، استبدال الأسباراجين الأحماض الأمينية إلى الجلايسين في A-سلسلة وإضافة اثنين من أرجينين إلى B-سلسلة (B + الارجنتين-الارجنتين A21-الغليسين: - انتوس، إنسولين غلارجين التي حصلت عليها تعديلات -) يتم انتاجه في المقابل لجميع الأنسولين مع عمل لفترة طويلة في شكل الحل للحقن، وليس تعليق (الذي يلغي الأخطاء في الجرعات من المخدرات، منذ تعليق يجب أن تهتز قبل الاستخدام والحل مستقر). الدواء الوحيد لهذا اليوم، الذي أكد مدة 24 ساعة من العمل

·         ليفيمير  - ليفيمير، أنسولين ديميتر. وفقا للبيانات المتاحة، وأحيانا هناك حاجة لحقن اثنين في اليوم الواحد.

قبل مختلطة نظائرها الأنسولين البشري 

ظهور مثل هذه المخاليط الجاهزة من حيث ممارسة العلاج الأنسولين ليست واضحة تماما. على الأرجح أن الشركة المصنعة تحاول أن تستوعب المدة غير الكافية من التناظرية "غير اليومية" غير الذروة للإنسولين البشري.

أسماء الاستعدادات

·         نوفوميكس 30  - 30٪ التناظرية الأنسولين من الأنسولين فائقة قصيرة المفعول الإنسان أسبارت / 70٪ بروتامين أنسولين أسبارت (مكون بروتامين بلورية من متوسط ​​مدة العمل، على غرار إنتاج نف الأنسولين).

·         هومالوغ M25  - 25٪ من ليس-برو الأنسولين البشري قصير المفعول التناظرية / 75٪ بروتامين الأنسولين ليز برو

·         هومالوغ M50  - 50٪ من التناظرية الأنسولين البشري للعمل قصيرة جدا ليز برو / 50٪ بروتامين الأنسولين ليز برو

العلاج بالأنسولين

Crystal Clear app kdict.png مقالة مفصلة : علاج الأنسولين

هناك 3 طرق رئيسية من العلاج الأنسولين. ولكل منها مزاياه وعيوبه.

في إفراز الأنسولين البشري السليم من خلايا بيتا تحدث باستمرار وحوالي 1 وحدة من الأنسولين في 1 ساعة، ما يسمى القاعدية (القاعدية) إفراز أو لقمع أعمال خلفية ألفا الخلايا المنتجة للأنسولين الخصم الرئيسي الجلوكاجون. خلال وجبات الطعام، زيادة سريعة (بلعة) في تركيز الأنسولين يحدث عدة مرات. الإفراز المحفز للأنسولين هو تقريبا 1-2 وحدة لكل 10 غرام من الكربوهيدرات (هذا الرقم هو متغير جدا - حتى في نفس الشخص هو مختلف في أوقات مختلفة من اليوم ويعتمد إلى حد كبير على حالة الكائن الحي في وقت معين). في الوقت نفسه، يتم إنشاء توازن ديناميكي: يتم الحفاظ على توازن مستمر بين تركيز الأنسولين والحاجة إليه (من خلال آلية التغذية المرتدة) من خلال الافراج عن الهرمونات "المضاد" - هرمون الانسولين الطبيعي خصم - الجلوكاجون وغيرها.

مريض مصاب بداء السكري من النوع الأول يتطلب العلاج بالانسولين البديل، الذي يحاكي إفراز الأنسولين في ظل ظروف فسيولوجية . هناك مخطط تقليدي للعلاج بالأنسولين والعلاج المكثف للأنسولين . ومن الضروري استخدام أنواع مختلفة من الاستعدادات الأنسولين - مهمة البعض هو قمع مستمر من مضادات الانسولين الطبيعية ووظائف الوساطة في نقل عمل هرمون النمو إلى الخلايا ( عوامل النمو مثل الأنسولينأو سوماتوميدين C)، ومهمة الآخرين (العمل القصير) للتعويض عن ارتفاع السكر في الدم بعد الأكل (زيادة في مستوى الكربوهيدرات في الدم المتداول بعد الابتلاع). لتحقيق تعويض الأيض الكربوهيدرات مع حقن واحد من الأنسولين في المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 1 مستحيل . عدد الحقن يختلف من 2 (خليط 

شارك الموضوع مع أصدقائك